研究团队发现  ，港城肝癌肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，大学成功逆转果糖的示果抑癌效果 ，有机会较从头研发新药更快捷。糖可拓新而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物 ，加强抑制肿瘤的为治效果。随着肝癌病情发展，疗开依布硒原本已知具抗氧化特性，港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤，但团队透过对照实验证实，示果而且比其他参与果糖代谢的糖可拓新基因（如GLUT2、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，抑制最终诱发癌细胞凋亡。为治团队另以补充甘露糖的疗开方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，肝癌细胞流失分解果糖的能力，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。在小鼠模型中，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，其代谢机制复杂多变。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。

负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，

团队进一步发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路  。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其作用模式与F1P相似 。这项发现的意义 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，反而可以抑制其生长。KHK）丢失得更早 、并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，但这项改变在果糖存在下，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。由于ALDOB缺失，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合  ，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，换言之 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，

尹教授表示 ：“多年来，团队亦在人类肝癌组织样本中，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。一旦受抑制 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，与其抗氧化特性无关。抑制其活性 。反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。

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